Il MMG e la gestione della TVP - Parte seconda: la terapia della TVP degli arti inferiori Con il termine malattia tromboembolica venosa, o tromboembolismo venoso (TEV) si identificano due entità patologiche che possono essere considerate manifestazioni diverse della stessa entità clinica: la trombosi venosa profonda (TVP), cioè la formazione di un trombo all’interno di una vena, di solito degli arti inferiori, e l’embolia polmonare (EP), che insorge quando uno o più trombi migrano dalla sede di formazione e giungono alle arterie polmonari (emboli) provocando un ostacolo all’apporto ematico ed alterando la funzione respiratoria. Il secondo documento è stato prodotto dall' European Society for Medical Oncology (ESMO) e s'intitola:
Le complicanze tromboemboliche nel paziente con cancro: le linee guida ESMO
Il
tromboembolismo venoso (TEV) rappresenta una delle piu importanti cause di morbilità
e mortalità nei pazienti con cancro. In accordo con recenti studi di
popolazione i pazienti con il rischio maggiore sono quelli con malattia
metastatica, e nell’ambito di tumori primitivi quelli con rischio maggiore sono
i gliomi, il carcinoma del polmone, dell’utero, della vescica, del pancreas,
dello stomaco e del rene1. Il rischio e 4-13 volte superiore nei pazienti con
malattia metastatica rispetto a quelli con malattia limitata1,2. (...) Nonostante il TEV sia una complicanza a volte
devastante, potenzialmente fatale, molti oncologi sottostimano tale tipo di
tossicità 5,6. Per tale motivo la Società Europea di Oncologia Medica (ESMO) ha
deciso di stilare delle raccomandazioni cliniche per la profilassi e la terapia
del TEV al fine di ottimizzare la gestione clinica di tale complicanza nei pazienti
con cancro7. (...)Il rischio di sviluppare TEV è la risultante di fattori
di rischio clinici e patologici quali: l’istotipo e la sede del tumore, lo
stadio, la somministrazione della chemioterapia e della terapia ormonale,
l’intervento chirurgico, la durata dell’anestesia la presenza di un catetere
venoso centrale, l’età, l’immobilità, e il TEV in anamnesi8. Uno dei più
importanti fattori di rischio per il TEV è la chemioterapia che può aumentare il
rischio di TEV attraverso 4 meccanismi:
1. danno acuto sulla parete vasale come può avvenire con la bleomicina, la carmustina e gli alcaloidi della vinca;
2. danno ritardato sull’integrità dell’endotelio vasale (adriamicina);
3. riduzione delle proteine regolatrici del processo coagulativo, come la diminuzione dei livelli di proteina C ed S con lo schema CMF (Ciclofosfamide, 5-Fluorouracile, Methotrexate), ovvero la riduzione dei livelli di antitrombina in pazienti trattati con asparaginasi;
4. alterazioni dell’attività piastrinica8.
La tab.1 è un modello predittivo di sviluppo del tromboembolismo venoso nei pazienti oncologici ambulatoriali con cancro attivo che ricevono chemioterapia.
1. danno acuto sulla parete vasale come può avvenire con la bleomicina, la carmustina e gli alcaloidi della vinca;
2. danno ritardato sull’integrità dell’endotelio vasale (adriamicina);
3. riduzione delle proteine regolatrici del processo coagulativo, come la diminuzione dei livelli di proteina C ed S con lo schema CMF (Ciclofosfamide, 5-Fluorouracile, Methotrexate), ovvero la riduzione dei livelli di antitrombina in pazienti trattati con asparaginasi;
4. alterazioni dell’attività piastrinica8.
La tab.1 è un modello predittivo di sviluppo del tromboembolismo venoso nei pazienti oncologici ambulatoriali con cancro attivo che ricevono chemioterapia.
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